Sốt Lassa nổi tiếng chủ yếu là do virus Lassa gây ra. Các triệu chứng bao gồm các bệnh giống như cúm có sốt, suy nhược chung, ho, đau họng, đau đầu, và biểu hiện đường tiêu hóa. Biểu hiện xuất huyết là những đặc điểm khác của sốt Lassa, bao gồm tính thấm qua mạch máu.

 Sinh bệnh học của virus Lassa vẫn còn chưa rõ ràng, nhưng nó đã chỉ ra rằng các mục tiêu chính của virus là tế bào biểu hiện kháng nguyên (chủ yếu là tế bào đuôi) và tế bào nội mô[1][17][18]. Ngoài ra, người ta cũng báo cáo rằng virus Lassa ngăn chặn hoạt động của NP. Nói chung, khi một mầm bệnh xâm nhập vào máy chủ, hệ thống bảo vệ bẩm sinh nhận ra PAMPs (mô hình phân tử bệnh liên quan) và kích hoạt phản ứng miễn dịch. Một trong những cơ chế này phát hiện ARN kép mà chỉ được tổng hợp bởi các virus cảm giác tiêu cực. Trong tế bào chất, thụ thể dsRNA, như RIG-I (gen gây retinoic acid I) và MDA-5 (gen liên quan đến phân biệt u ác tính 5), phát hiện RNA kép và các đường dẫn tín hiệu dẫn đến chuyển vị của IRF-3 (interferon yếu tố quy định 3) và các yếu tố phiên mã khác cho hạt nhân. Các yếu tố phiên mã chuyển đổi kích hoạt biểu hiện của interferon α và β, và interferon tiết ra các phản ứng kháng virus bao gồm cả khả năng miễn dịch thích nghi. NP mã hóa trong virut Lassa là điều cần thiết trong nhân bản và sao chép virus nhưng nó cũng làm giảm phản ứng IFN bẩm sinh của cơ thể bằng cách ức chế chuyển vị của IRF-3. NP của virus Lassa được cho là có hoạt tính exonuclease chỉ cho các dsRNAs. hoạt động của exonuclease dsRNA của NP dẫn đến phản ứng IFN bằng cách tiêu hóa PAMP dẫn đến sự trốn tránh các đáp ứng miễn dịch của vật chủ.[19]

 Khi xâm nhập vào được, virut Lassa lây nhiễm gần như mọi mô trong cơ thể người. Nó bắt đầu với niêm mạc, ruột, phổi và hệ tiết niệu, và sau đó tiến tới hệ thống mạch.